Sikre at pasienter med diabetisk ketoacidose (DKA) får optimal behandling.
Gjelder leger og sykepleiere i Helse Midt-Norge som er involvert i behandling av pasienter med KDA.
DKA skyldes absolutt eller relativ insulinmangel som har medført metabolsk acidose og forhøyet plasma-glukose. DKA sees hyppigst ved diabetes type 1, men kan forekomme ved diabetes type 2. Plasma-glukose ved kan være bare lett forhøyet hos pasienter som har fått insulin før ankomst sykehus, pasienter som bruker insulinpumpe og hos gravide kvinner. Pasienter som bruker SLGT2-hemmer kan ha DKA ved normalt blodsukker.
|
Mild DKA |
Moderat DKA |
Alvorlig DKA |
|
|
Bikarbonat (HCO3-) mmol/l |
15-18 |
10- 14 |
< 10 |
|
P-glukose1, mmol/l |
> 11 eller kjent diabetes |
> 11 eller kjent diabetes |
> 11 eller kjent diabetes |
|
pH2 |
7,25-7,30 |
7,00-7,24 |
< 7,00 |
|
Urin-ketoner |
Positiv |
Positiv |
Positiv |
|
Ketoner i blod |
> 3mmol/l |
> 3mmol/l |
> 3mmol/l |
|
Anion gap3 |
>10 |
>12 |
Ofte >20 |
1Ved bruk av SGLT2-hemmer kan det foreligge ketoacidose ved normale glukoseverdier
2 Hvis pH er såvidt over 7,30 men bikarbonat er <19 og PCO2 er lav, har pasienten likevel metabolsk acidose eller ketoacidose
3Det anbefales å måle ketoner i kapillærblod framfor i urinen dersom det er mulig. For måling av ketoner i kapillærblod på St. Olav, se EQS-prosedyre ID 45969
4Anion gap= (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3- )
Årsaker: Relativ insulinmangel ved akutt sykdom (eks: infeksjoner, hjerteinfarkt) der insulinbehovet er økt, dårlig etterlevelse av insulinbehandlingen, debut av diabetes type 1, bruk av medikamenter som påvirker karbohydratomsetningen (eks: glukokortikoider).
Symptomer og funn: Tørste, polyuri, dehydrering, redusert allmenntilstand, kvalme, oppkast, magesmerter. Ved alvorlig DKA: hypotensjon, redusert bevissthet, hurtig/dyp respirasjon.
Målsetting med behandling: I første omgang rehydrering, å hemme produksjon av ketoner og senke plasma-glukose og serum-osmolalitet
Respirasjon, temperatur, oksygenmetning, evt. Glasgow Coma Scale (GCS). Klinisk status.
Blodprøver: Arteriell blodgass med syre/basestatus (ved behov kan venøs prøve analyseres på vanlig blodgassapparat). Ketonmåling i kapillærblod dersom det er mulig. Glukose, natrium, kalium, kreatinin, eGFR, hemoglobin, leukocytter med differensialtelling, trombocytter, INR, CRP, s-osmolalitet, HbA1c , fosfat, magnesium. Blodkultur ved feber. Ved nyoppdaget diabetes rekvireres C-peptid, anti-GAD og anti-IA2. Andre prøver på indikasjon. Lett økning i leukocytter (10-15 x 109/l er vanlig). Leukocytter > 25 x 109/l bør utredes mtp. infeksjon. Obs. dårlig korrelasjon mellom s-amylase og pankreatitt ved DKA.
Urin: Urin-strimmeltest med ketoner dersom ketonmåling i kapillærblod ikke er mulig. Stix/dyrkning ved mistanke om infeksjon.
EKG
Røntgendiagnostikk: på indikasjon eller ved mistanke om infeksjon.
Arteriekanyle: Innleggelse av arteriekanyle (anestesilege) hos pasienter med moderat eller alvorlig DKA, men vil oftest ikke være nødvendig hos pasienter med mild DKA der rask konvertering til subkutant insulin forventes.
Tilgang til vener: To venekanyler (helst i samme arm, blodprøver tas fra motsatt arm), alternativt CVK. Insulindrypp (og etter hvert glukosedrypp) bør gå på samme venflon; væske (og etter hvert kalium) på den andre.
Diurese: Blærekateter ofte indisert. Initialt timediurese fram til normalisering (> 0,5 ml/kg/time), senere måles diurese med noen timers mellomrom.
Overvåkningsnivå: Pasienter med nedsatt bevissthetsnivå, GCS<12 eller pH<7,0 bør behandles ved intensivavdeling. Pasient som er våken og som har moderat ketoacidose, bør behandles ved overvåkningsavdeling, men kan behov vurderes behandlet på sengepost. Ved samtidig alvorlig utløsende årsak (eks. alvorlig sepsis) eller komplikasjon til ketoacidosen, samt dersom det kliniske bildet tilsier det, vurderes likevel behandling ved intensivavdeling. Pasienter der bikarbonatnivået indikerer mild ketoacidose, og som i tillegg har kalium >3,3, kan behandles fra starten av ved sengepost.
Prøver: Glukose (kapillær med stix eller blodgass), Na, K og syre/basestatus initialt hver time i 6 timer, deretter hver 2. time, se punktet om monitorering.
Gi NaCl 9 mg/ml i.v., 15-20 ml/kg/time de første 2 timene. Videre væskeinfusjon styres etter timediurese (> 0,5 ml/kg/time). Legg til glukose senest når b-glukose er <15 mmol/l. Totalt estimert væsketap bør være erstattet innen 24-48 timer.
En liter væske kan gi et fall i b-glukose på 2-4 mmol/l/time. Om b-glukose faller > 5 mmol/l/time etter den initiale rehydreringen (de første 1-2 timene eller de første 1-2 liter væske), vurder reduksjon av væske- og ev. insulininfusjon, men insulindryppet skal ikke seponeres (se neste punkt). Unngå overhydrering ved hjerte- og nyresvikt. Vurder CVK.
Hyperkloremi kan vedlikeholde acidosen. Vurder å bytte til Plasmalyte eller Ringeracetat etter hvert, spesielt dersom stigende klornivå rundt/over referanseområdet.
Ved Na > 155 mmol/l: Vurdere bruk av hypoton NaCl-løsning (77 mmol/l = 0,45 %) eller Ringer. Alternativt annenhver liter glukose 5% og annenhver liter isoton NaCl-løsning.
Kaliumtilskudd forutsetter diurese på > 0,5 ml/kg/time. Målsetting: p-kalium 4,0-5,0 mmol/l
Insulin: Infusjon iv insulin hurtigvirkende (lispro eller aspart), 50 enheter (E) i 500 ml 0,9 % NaCl (= 0,1 E/ml), startdose 4 E/time, justeres etter endring i b-glukose. Bruk infusjonspumpe. Gi kun 1 E/time så lenge K<3,6 mmol/l. Hvis b-glukose faller > 5 mmol/l per time etter den første timen: reduser til 2 E/time. Hvis b-glukose faller < 3 mmol/l per time: øk til 6-8 E/time. Aldri reduser dosen til under 1 E/time. OBS! Ved intensivavdeling brukes annet blandingsforhold av insulin.
Kontinuer samtidig gjerne subkutant langsomtvirkende insulin som pasienten bruker fra før, men maks 0,5 enh/kg/døgn.
Bolusdose insulin (lispro eller aspart) 0,1 E /kg i.v. eller i.m. kan vurderes hvis oppstart med i.v. insulininfusjon er betydelig forsinket.
Når b-glukose er lavere enn 15 mmol/l, legges glukose 5% ca. 100 ml/time (evt. 10% glukose ved behov) til slik at b-glukose holdes rundt 10-12 mmol/l inntil acidosen er korrigert (dvs.: bikarbonat>20 mmol/l, pH > 7,3, anion gap <12). Da kan insulindryppet seponeres såfremt pasienten kan spise, men subkutant insulin må injiseres minst 1 time (for hurtigvirkende insulin) / 2 timer (for langsomtvirkende insulin) før seponering av insulindrypp.
Pasienter med euglykemisk DKA (dvs DKA med normalt eller nær-normalt blodsukker) trenger både insulin (for å behandle acidosen) og glukose (for å unngå hypoglykemi), og bør få glukose 5% sammen med insulin ved start av behandling.
Pasienter med mild DKA kan behandles med subkutan hurtigvirkende insulinanalog etter individuell vurdering, med fortløpende dosevurdering avhengig av blodsukkerfall. Slik subkutan insulinbehandling av mild DKA forutsetter at pasienten får intravenøs væskebehandling (se over), at b-glukose sjekkes hver time og at personalet kan vurdere respons på behandlingen.
Hvis pH < 6,90 kan behandling med bikarbonat (50- 100 mmol NaHCO3) vurderes. Gi samtidig KCl 20 mmol såfremt p-kalium er < 5,3 mmol/l. Arteriell pH og s-kalium kontrolleres 30 – 45 minutter etter avsluttet bikarbonattilførsel. Bikarbonatinfusjonen kan gjentas hver 2. time dersom vedvarende pH < 7,0.
Fosfattilskudd er sjelden nødvendig ved behandling av DKA. Lett fosfatmangel korrigeres når pasienten starter å spise. Ved alvorlig hypofosfatemi (s-fosfat < 0,3 mmol/l) og hos pasienter med hypofosfatemi som utvikler hjertesvikt, hemolytisk anemi eller respirasjonsdepresjon, kan det vurderes korreksjon. Tilfør monokaliumfosfat 1 mmol/ml. Tilsettes i 1000 ml glukose 50 mg/ml. Dosering 0,3 mmol/kg gitt over 6 timer.
Lavmolekylært heparin s.c. bør gis til pasienter med moderat eller alvorlig DKA (særlig hos sterkt dehydrerte eller komatøse pasienter), men kan utelates hos pasienter med mild DKA uten annen risiko for venøs trombose.
Hvis det er misforhold mellom klinisk og metabolsk tilstand, tenk på mulige komplikasjoner:
• Cerebralt ødem - kan skyldes for rask korreksjon av metabolske forstyrrelser. Fallende bevissthetsgrad etter initial bedring. Pasienten skal da overflyttes til Hovedintensiv.
• ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome)
• Tromboembolisme
• Rhabdomyolyse