Akutt nyresvikt/akutt nyreskade(AKI) er definert som kreatininstigning >26,5 umol/l innen 48 timer, eller kreatininstigning >1,5 ganger av baseline innen 7 dager, eller diurese <0,5/kg/t i 6 timer (KDIGO definisjon). Mildere former trenger ikke nødvendigvis å medføre innleggelse.
Akutt nyresvikt, særlig dialysekrevende, har alvorlig prognose og er assosiert med høyere intrahospital og langtidsmortalitet.
Aktiv diagnostikk, behandling og tiltak rettet mot komplikasjoner har høyeste prioritet og er av vesentlig betydning for den videre prognose.
Lege.
Pre-renal: 50-60%. Hypoperfusjon. Alvorlig/langvarig hypoperfusjon kan føre til iskemisk akutt tubulær skade/nekrose (ATN).
• Hypovolemi: blødninger, GI-tap, dehydrering, postoperativ
• Redusert cardiac output
• Systemisk vasodilatasjon: medikamenter, sepsis
• Hepatorenalt syndrom
• Renal vasokonstriksjon: sepsis, hyperkalsemi
• Medikamenter som svekker nyrens autoregulering og GFR: (ACE-hemmere/ AII-reseptorblokkere ved nyrearteriestenose/renal hypoperfusjon, NSAID ved hypoperfusjon)
Renal: 35-40%. Parenchymskade
• Akutt tubulær skade pga iskemi eller toksiner. Iskemi pga renal hypoperfusjon. Eksogene toksiner: antibiotika (aminoglykosider). Endogene toksiner: myoglobin, lette kjeder. Oftest reversibel, kan vare opptil 6 uker før bedring
• Patologi i små kar/glomeruli Glomerulonefritt (hurtig progressiv glomerulonefritt, akutt nefritt syndrom), vaskulitt (ANCA-assosiert nefritt, anti-GB nefritt). Kolesterolembolier hvor deler av arteriosklerotiske plakk emboliseres til små nyrekar etter angiografi (cat.cor, PCI)
• Patologi i store kar: okklusjon i store arterier/vener
• Tubulointerstitiell skade, medikamentutløst, infeksjoner, m.fl.
Postrenal årsak: Avløpshinder på blærenivå, eksempelvis prostatahyperplasi. Høyere dobbeltsidig avløpshinder av forskjellige årsaker
• Ekskludere prerenal eller postrenal årsak
• Avklare om nyresvikten er akutt og/eller kronisk
• Avklare om en renal nyresvikt har glomerulære, tubulointerstitielle, vaskulittiske eller funksjonelle (for eksempel ACE-hemmer) årsaker.
Herunder er det viktig å ta stilling til indikasjonen for tidlig nyrebiopsi og immunosuppressiv behandling
1) Lab.prøver Blodprøver: b-Hb, b-leukocytter, b-trombocytter, p-CRP, p-natrium, p-kalium, p-kalsium, s-fritt kalsium, p-kreatinin, eGFR, p-karbamid, p-albumin, p-fosfat, p-bikarbonat, p-urat, p-glukose. Ck. Urinprøver: U-stix, u-alb/krea
Evt. Urinmikroskopi
Ved mistanke om nefritt/vaskulitt vurderes: s- elektroforese og lette kjeder. Antistreptolysin titer, C3, C4, ANA, kryoglobulin, HBV, HCV, HIV serologi, ANCA, Anti-GBM. Ved mistanke om nephropathia epidemica bør Hantavirus(Puumula) antistoffer tas.
2) Ultralyd: Vanligvis ø.hjelp-us. Sikrer diagnosen postrenal nyresvikt. Nyrenes størrelse og parenkymdimensjon gir viktig informasjon i differensieringen mellom akutt og kronisk nyrelidelse.
3) Nyrebiopsi: Ofte nødvendig i differensialdiagnostikken hos alvorlig syke pasienter mellom tubulointerstitiell nefritt og hurtig progressiv glomerulonefritt eller vaskulitt.
Seponer ugunstige medikamenter. Behandle evt. postrenal årsak til nyresvikt.
1) Hyperkalemi - Egen prosedyre
2) Acidose - Reverser årsak til acidose. Halvkorreksjon med i.v. Natriumhydrogenkarbonat ved pH<7,1 er aktuelt. Metabolsk acidose halvkorrigeres etter beregning med NaHCO3. Ny syre/base status, evt. ny halvkorrigering etter beregning inntil HCO3 konsentrasjonen er rundt 20mM i venøst blod. Ved mindre alvorlig acidose kan per oral Natriumhydrogenkarbonat vurderes gitt. Behandling haster ved samtidig hyperkalemi. Dialyse medfører korreksjon av syre/base status og bikarbonat seponeres.
3) Volumvurdering - Vurdere volumstatus: BT, puls, klinisk us. inngår i vurdering. I tillegg kan rtg thorax, ekkokardiografi gi informasjon.
Vurdering av volumstatus kan være vanskelig, ved usikkerhet om pasienten er hypovolem kan væskebolus (100-500 ml Ringer over 15-30 minutter) forsøkes for å se om om sirkulasjonen reagerer positivt.
Mål ved volumbehandling er å bedre vevsperfusjon. Dette håper man å oppnå ved å optimalisere hemodynamiske parametre.
• Hypervolemi: Behandles med diuretika og/eller ultrafiltrasjon. Diuretika har ingen effekt ved anuri, men kan forsøkes ved oliguri. Unngå unødig tilskudd av per oral eller intravenøs væske. Følg væskebalanse.
• Hypovolemi: Behandles med i.v. krystalloider. Væskeinfusjon kan kontinueres så lenge man ser en hemodynamisk bedring. Følg væskebalanse.
• Ved akutt nyresvikt og septisk sjokk uten annen forklaring på hypovolemi bør pressor vurderes etter at det er gitt 30 ml/kg krystalloider.
4) Dialyse - Absolutte indikasjoner vil være intraktabel hypervolemi uten diuretikaeffekt eller hyperkalemi > 6,5 som ikke responderer på annen behandling. I tillegg vil det ved enkelte forgiftninger være behov for dialyse (også uten samtidig nyresvikt).
Relative indikasjoner vil være symptomer/tegn på uremi som perikarditt, cerebral påvirkning. Vanskelig korrigerbar metabolsk syre/base forstyrrelser, andre elektrolyttforstyrrelser som hyperfosfatemi, hyperkalsemi, med mer.
5) Varierende immunosuppresiv behandling kan være aktuelt.